Jdi na obsah Jdi na menu
 


Dědičnost a vznik

1. 9. 2011

Dědičný základ DKK není dosud zcela znám. DKK není vrozené onemocnění, ale je vrozena predisposice k němu. Předpokládá se, že je zahrnuto více genů - polygenní dědičnost - jejichž přenos není jednoduchý. Dědivost náchylnosti k rozvoji DKK (pasivní laxity, která má za následek rozvoj DKK) je velmi vysoká. Hodnoty heritability se pohybují okolo 0, 80. Při různých studiích bylo zjištěno, že spojování jedinců s DKK dává větší procento výskytu DKK u potomstva než spojování jedinců bez nálezu DKK. I v případech positivních párů se však vyskytují potomci negativní, tak jako u párů negativních, potomci positivní. Proto i jedinci s negativním nálezem mohou být přenašeči tohoto onemocnění.
DKK je prahové onemocnění, tzn., že se projeví až když je daný jedinec nositelem určitého množství vadných genů (např., je-li projev onemocnění patrný při 100 postižených genech, jedinec s vadnými 99 geny nebude projevovat nález DKK -ale bude jejím přenašečem.)
DKK je vývojové onemocnění. Psi se rodí s normálně vyvinutými klouby a k rozvoji onemocnění dochází až v průběhu růstu a vývoje jedince (oproti DKK u lidí, kde se naopak jedinec rodí již s vadnými kyčelními klouby).Na nejrizikovější období vývoje DKK existuje více názorů. Někteří autoři hovoří již o prvních týdnech po porodu, jiní se přiklání k období pozdějšímu, okolo 3 - 5 měsíce a jiní zase ještě pozdějšímu, k období puberty a celkovému konečnému růstu psa, okolo 9 -12 měsíce věku.
Zajímavým poznatkem by mohl být zjištěný fakt, že DKK se častěji rozvíjí u psů rychle rostoucích, kteří v brzkém věku dosahují výšky dospělého jedince. Při rychlém růstu kostního podkladu psa dochází k brzkému uzavření růstových plotének, přes které se dostává výživa ke koncovým částem kosti (kloubům), které se vyvíjí nejdéle, a ty pak zůstávají nedovyinuté se sklonem k větší traumatizaci a vzniku artrotických změn.

Pro vývoj kyčelního kloubu jsou rozhodující první dva měsíce po narození, kdy jsou součásti kloubu dosud měkké, protože jsou tvořeny převážně chrupavčitou tkání. Ta je později v procesu osifikace plně nahrazena kostní tkání. Působí-li na chrupavčité tkáně kyčelního kloubu síly, které překračují jejich elastický limit, kloub se stává nestabilní a dochází k inkongruenci kloubních ploch. Působení zátěže na instabilní kloub pak vede k tomu, že hlavice stehenní kosti je tlačena více na přední vnější okraj jamky a ne do jejího středu, jak je tomu u zdravého kloubu. Dochází k nadměrnému zatížení horního okraje jamky a ten se opožďuje v růstu. Jamka se oplošťuje, což vede k postupnému uvolnění hlavice z jamky. Tím se opět zesiluje tlak hlavice na vnější okraj jamky, jamka se ještě více oplošťuje a hlavice se více uvolňuje. Vzniká tak jakýsi bludný kruh, jehož výsledkem je různý stupeň dislokace hlavice stehenní kosti. Jestliže více než polovina hlavice leží mimo kloubní jamku, hovoříme o částečném vykloubení (subluxaci). Z ní se může vyvinout úplné vykloubení (luxace), při kterém se hlavice nachází zcela mimo jamku. V nestabilním kloubu s oplošťující se kloubní jamkou také působí nestejnoměrný tlak na hlavici stehenní kosti a tím je narušen i její normální vývoj. Hlavice ztrácí svůj pravidelný kulovitý tvar a deformuje se. Jestliže se neshoduje tvar hlavice stehenní kosti a kloubní jamky (inkongruentní kyčelní kloub), popř. hlavice sedí v jamce příliš volně, dochází k nerovnoměrnému rozložení tlaku působícího na kloubní chrupavku, což vede postupně k jejímu degenerativnímu opotřebení. Chrupavka se zdrsňuje, zvlákňuje a nastává její postupná destrukce. Na úbytek chrupavky a nadměrné zatížení reaguje kost pod chrupavkou rozšířením a ztluštěním. Rentgenologicky zjišťujeme tzv. subchondrální sklerózu. Na okrajových částech kloubu se vyvíjejí kostní výrustky označované jako osteofyty nebo exostózy. Ty se mohou nacházet po celém obvodu kloubní jamky, čímž její okraje deformují, popř. mohou vyplňovat i dno jamky a zvyšovat tak její oploštění. Dochází také ke zbytnění okostice a ke tvorbě osteofytů v místě úponu kloubního pouzdra a vazů na přechodu hlavice a krčku stehenní kosti. Ty v pokročilém stádiu mění tvar hlavice z kulovitého na hřibovitý. Všechny tyto tzv. sekundární artrotické změny jsou projevem degenerativního procesu na kloubu označovaného jako osteoartróza (u kyčelního kloubu se také používá termín koxartróza) a vedou postupně k jeho deformaci. Výsledkem těchto změn může být tzv. deformační artroza.

Klinické příznaky postižení kyčelních kloubů, jako je obtížné vstávání, neochota k pohybu a kulhání, které se zhoršuje po zátěži, nemusejí vždy odpovídat závažnosti rentgenologického nálezu. Predispozice pro vznik DKK je dědičně podmíněna interakcí více genů. Důležitou úlohu při jejím projevu hrají také faktory vnějšího prostředí. Díky složitému genetickému založení je prakticky nemožné i přes četné chovatelské snahy DKK zcela eliminovat. Přesto však důsledné selektivní chovatelské programy mohou vést ke značnému snížení frekvence jejího výskytu.


(Šterc, Štercová)

Z výzkumů také vyplývá, že asi 30% predisponovaných jedinců na DKK projevuje určitý rozvoj změn dalších kloubů, zejména ramenního a kolenního.